格拉纳达大学在英国药理学杂志上发表了题为"Gut microbiota contributes to the development of hypertension in a genetic mouse model of systemic lupus erythematosus"的文章。该研究发现了由遗传性系统性红斑狼疮背景引起的T细胞群、内皮功能、血管炎症和高血压的改变可以通过抗生素诱导的肠道微生物区系的改变来改变。高血压系统性红斑狼疮(SLE)微生物区系引起的血管改变是由Th17在血管系统的浸润介导的。

图片来源：https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33931880/

系统性红斑狼疮(SLE)被认为是危害最大的自身免疫性炎症性疾病之一。它的特点是自身抗体的产生，促使免疫复合物的形成和沉淀，进而损害许多器官和组织。系统性红斑狼疮与发生肾脏和心血管疾病的高风险有关，这是导致系统性红斑狼疮患者死亡的最主要原因。它主要影响育龄年轻女性，这一人群患动脉粥样硬化性心脏病的相对风险最低。这种疾病被认为与高血压的高发病率有关。遗传、环境、荷尔蒙和代谢因素导致系统性红斑狼疮易感性，同时促进慢性炎症，从而导致血压(BP)的改变。然而，促进SLE高血压的病理生理机制尚不完全清楚。多项研究表明，炎症细胞因子和氧化应激等多种因素在系统性红斑狼疮高血压的发病机制中起着重要作用。众所周知，这些介质会导致局部炎症以及由此导致的肾脏和血管功能障碍，并可能位于最初免疫系统失调的下游。事实上，抗CD20抗体治疗可以降低脾脏中B细胞的相对数量和血浆中抗双链DNA(抗ds-DNA)抗体的数量，从而预防高血压的发生。这强调了B细胞与系统性红斑狼疮高血压发病的相关性。然而，过度活跃的T和B淋巴细胞在系统性红斑狼疮高血压发病中的确切作用仍不清楚，这两种淋巴细胞都是自身免疫性疾病进展的中心。

最近的几项研究表明，肠道微生物区系参与了该病的发生。肠道微生物区系可能促进人类和小鼠SLE模型中这种自身免疫性疾病的症状发生和进展。尽管有这些强有力的信息将系统性红斑狼疮的肠道生物失调和自身免疫联系起来，但很少有研究集中于微生物区系在系统性红斑狼疮高血压发病中的作用。与人类系统性红斑狼疮患者一样，NZBWF1小鼠产生抗ds-dna抗体，发展成免疫复合物肾小球肾炎，最重要的是，它们会发展成高血压。与人类一样，在这种模型中，SLE的主要原因被认为是多基因的，女性比男性受影响更大。最近研究描述了益生菌发酵乳杆菌CECT5716对雌性NZBWF1小鼠肠道微生物区系的调节作用，可防止雌性NZBWF1小鼠高血压的发生，提示肠道微生物区系在血压控制中起作用。然而，目前还不清楚微生物群是否参与了NZBWF1小鼠血压的升高，以及潜在的机制是什么。

抗生素治疗对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠肠道微生态参数和菌群组成的影响

图片来源：https：//doi.org/10.1111/bph.15512

总之，作者的研究表明：1)与年龄匹配的对照组相比，高血压系统性红斑狼疮小鼠的肠道微生物区系不同，2)这种肠道微生物区系驱动NZBWF1血压的变化，抗生素治疗和FMT证明了这一点，3)这是由于促炎Th17细胞的激活。血浆抗ds-DNA抗体和LPS均不是肠道微生物区系诱导的SLE小鼠血压调节的关键介质。系统性红斑狼疮是一种女性偏向疾病，女性患病率几乎是男性的9：1。到目前为止显示的结果是从雌性小鼠身上获得的。考虑到有一些证据支持肠道微生物区系因性别不同而不同，应该分析肠道微生物区系在雄性小鼠血压控制中的作用。本研究结果为通过调节肠道微生物区系组成预防系统性红斑狼疮相关心血管并发症提供了新的可能性。然而，由于动物和人类微生物群的特征之间的潜在差异，在将这些发现外推到人类时应该谨慎。（生物谷 Bioon.com）

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