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2018-03-30至2018-03-31 上海
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柯越海 教授

浙江大学基础医学院

柯越海 教授

浙江大学基础医学院


 研究方向

 

肺上皮组织往往发挥着许多独特的生理学功能如分泌、屏障、吸收等,肺组织损伤修复与微环境调控密切相关。蛋白翻译后的可逆磷酸化修饰是最普遍、最广泛的一种细胞信号调控方式;我们课题组重点关注肺泡及间质气血屏障的损伤修复与炎症微环境相互作用的磷酸化调控机制,目前课题组围绕肺泡上皮稳态及炎症微环境形成了筛选和功能研究两个环节。 

首先基于肺损伤的病理特征,我们运用微电子活细胞芯片技术,结合基因组信息学分析手段,模拟多种体外肺泡上皮损伤与炎症微环境的筛选模型,用于磷酸化分子群的筛选与功能预测,这些通量检测手段包括肺上皮受体酪氨酸受体信号、肺泡巨噬细胞极化、肺微循环内皮屏障通透性等。通过构建新型高通量细胞筛选模型,结合各类筛选文库及体外生化验证手段,用于筛选并预测参与肺泡微环境调控的重要磷酸化调控分子群。  

肺泡与气血屏障层的微环境调控与呼吸、心肺血管疾病及恶性肿瘤发生密切相关;肺上皮、免疫细胞、肺微血管内皮、血管平滑肌、屏障细胞基质层等都是构成肺泡微环境的关键细胞亚群,解析各类细胞的磷酸化信号对于理解肺泡微环境调控的病理生理学过程至关重要。基于预测及生化验证,我们后续主要通过条件性敲除小鼠模型,同时结合多种生化与遗传学手段,重点解析参与肺泡微环境磷酸化调控的激酶、磷酸酶及支架蛋白的病理及病理生物学意义,我们重点关注上皮损伤及纤维化重构、炎症及肿瘤细胞的血管转运、肺微循环血管内皮与平滑肌稳态调控等。我们期待这些这些分子与细胞生物学过程的深入诠释有助于理解肺间质纤维化、急性肺损伤、肺动脉高压以及转移性肺癌等重大高发、恶性呼吸系统疾病的发病机制,并提供潜在的治疗干预靶点。 

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