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2017-09-16至2017-09-16
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熊志奇 研究员

中国科学院神经科学研究所

熊志奇 研究员

中国科学院神经科学研究所

熊志奇,中国科学院神经科学研究所研究员,研究方向:疾病的神经生物学。

1987年-1992年于华西医科大学药学专业获得学士学位,1992年-1995年于中国科学院上海药物所神经药理学专业获得硕士学位,1995年-2000年于美国贝勒医学院药理学和神经科学专业获得博士学位,2000年-2003年于美国杜克大学医学中心Dr. James O. McNamara实验室从事博后研究,2003年-至今于美国杜克大学神经生物学系担任客座助理教授,2003年-至今于中国科学院神经科学研究所担任研究员。

本实验室将运用细胞分子生物学,生物化学方法,同时结合转基因及基因敲除小鼠技术、神经电生理学、神经影像学技术,逐步揭示神经系统疾病在细胞水平和分子水平的发病机制,同时还将针对性地探讨疾病的预防、诊断和治疗手段。
神经退行性疾病小鼠模型的建立:神经退行性疾病的显著特征是特定神经元群体的选择性死亡,例如在Alzheimer症、Parkinson症、Huntington症和肌萎缩性(脊髓) 侧索硬化症中都会发生神经元群体的继发性死亡。目前对于单基因突变引起的一系列家族性遗传病的鉴定和致病基因的克隆,为神经退行性疾病的分子机制研究奠定了牢固的基础。我们实验室的兴趣在于神经退行性疾病小鼠模型的建立和转基因小鼠发病机制的研究。
在特定的转基因小鼠中,突变基因可以在中枢神经系统的特定神经元中被时间特异性的调控表达。研究组将利用这一特性探究神经退行性疾病的发病机制和确定发病过程的初始事件。研究组用绿色荧光蛋白标记特异的神经元,并将观察转基因小鼠中突变基因在单个标记神经元中的表达情况。上述转基因小鼠模型和标记技术的应用,将为进一步探索突变蛋白对神经元发育和功能的影响提供强有力的手段和证据。
脑损伤后神经兴奋性和可塑性的研究:人们研究表明,严重的大脑损伤会导致急性的神经元死亡,从而引起长时间的神经系统功能丧失。研究组对该现象的分子机制非常感兴趣,特别关注于诸如中风,高烧惊厥,脑膜炎,脑炎等脑损伤导致的癫痫发生机制。在中国,癫痫病困扰着近900万不同年龄阶段的患者。本实验室试图通过mRNA assay和功能蛋白质组分析来建立脑损伤和癫痫发生的分子联系,从而研究和阐明发病机制,这将会为癫痫的临床预防和治疗提供有效的药物作用靶点。

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